心筋梗塞（ＡＭＩ）
心筋梗塞とは？ 冠動脈血流の急激な減少により、心筋壊死をきたした状態。 心筋梗塞の病態生理 動脈硬化の原因となるプラークが破綻し、血栓が形成されることで冠動脈の血流が途絶え、閉塞部より末梢の心筋に壊死を来たす。 壊死した心筋の範囲により、非
心電図は急性心筋梗塞の診断に最も有効で、おかしいなとおもったらすぐに12誘導心電図で検査し、5～10分おきに評価する。ほとんどは、障害電流を示すＳＴ上昇を呈し、発症2～6時間後には心筋の壊死を示す異常Ｑ波、2～3日後には陰性Ｔ波など経時的にに心電図も変化する。壊死した心筋は治ることはないため、一度でも心筋梗塞を起こした患者は異常Q波形が消失することはない。※NSTEMIの場合には狭心症と同じように障害電流を示すためSTは低下し、異常Q波はみられない。
血液検査データ 心筋障害マーカーCK-MB心筋に多く存在する蛋白↑トロポニンT心筋に特異的に存在する蛋白↑ミオグロビン心筋や骨格筋に存在する蛋白↑H-FABP心筋に特異的に存在する蛋白↑ チェックすべき心筋障害マーカー特に、トロポニンTやH-FABP（ヒト心臓由来脂肪結合蛋白：ラピチェックと呼ばれる。）は心筋に特異的に存在している蛋白のため、確定診断をすることができる。また、 H-FABPは1～2時間で上昇をみとめるため、早急な診断が可能 となる。ただし、H-FABPは偽陽性となることもあるのでトロポニンTの結果を待ったほうが確実。この他にも 発症2～3時間後に白血球 、 12時間程度でAST、ALT 、 24時間以降にはCRPの上昇 などの血液データの変化がみられる。
部レントゲン 心エコー心筋梗塞の治療
初期治療はMONAモナMONAM：塩酸モルヒネやそのほか鎮痛剤の静注O：鼻腔カニューレ２～３Lの酸素投与 ※ショック時は100％酸素投与N：硝酸薬舌下投与orスプレーor静注A：アスピリン咀嚼服用
鎮痛剤は、強い痛みによる苦痛を緩和するため、強い苦痛により心負荷も増大してしまうため、心負荷を増悪させないためにもに用いられる。
酸素は、低酸素血症は不整脈や心筋虚血を増悪させるため自覚症状がなくても必ず投与する。
硝酸薬の内服は、狭心症との鑑別や、前負荷・後負荷の軽減を目的に使用されるが、血管拡張により低血圧を引き起こすため、普段の血圧より40～50mmHg以下、収縮期血圧90mmHg以下の場合には使用禁忌。
アスピリンは血小板凝集の抑制のために使用される。こちらは副作用として出血傾向があるため、脳出血や心破裂などのリスクがある場合、十分に注意が必要となる。
再灌流療法 PCI CABG 薬物治療 βブロッカー 硝酸薬 カルシウム拮抗薬 抗血小板薬心筋梗塞の合併症
心不全 不整脈１、VFVFを合併すると、突然死に至ることが多い。特に前壁中隔梗塞で発生しやすい。心不全はショックを伴う場合には4時間以内、心不全やショックを伴わない場合には発症12時間以降に出現するとされている。
２、VT血行動態が不安定なものが多く、頻回に除細動での治療が必要となり、VFと合併する場合も多い。
３、房室ブロック房室結節を血流する右冠動脈の閉塞（下壁梗塞）で主に発生する。Ⅰ度～Ⅲ度まで出現するが、一過性に経過することが多い。
心破裂心筋が壊死することで、心臓が血圧に耐えられる外壁が破裂し、失血と心タンポナーデから死に至る、救命率が極めて低い合併症。 心破裂はSTEMIの1～6％に合併し、発症24時間以内と、3～5日の晩期に発症のピーク がある。
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